وركزوا على مسار إشارات كيناز البروتين المتفاعل مع المستقبل 3 RIPK3-وكيناز السلالة المختلطة MLKL، والذي يرتبط عادةً بالنخر المبرمج، وهو شكل من أشكال موت الخلايا المبرمج.
ويوضح دكتور ياماشيتا دوافع الدراسة قائلاً: "اكتشفنا نمطاً ظاهرياً غير متوقع في الخلايا الجذعية المكونة للدم لدى فئران معدلة وراثياً، تحديداً فئران MLKL-knockout التي عولجت بشكل متكرر ب"فلورويوراسيل-5"، حيث انخفضت التغيرات الوظيفية المرتبطة بالشيخوخة بشكل ملحوظ على الرغم من عدم وجود فرق ملحوظ في موت الخلايا الجذعية المكونة للدم، مما دفع [فريق الباحثين] إلى التحقق مما إذا كان هذا المسار يمكن أن يحفز تغيرات وظيفية تتجاوز موت الخلايا."
يؤكد دكتور ياماشيتا: "على المدى البعيد، يمكن أن يُفضي هذا البحث إلى علاجات تحافظ على وظيفة الخلايا الجذعية المكونة للدم، مما يُحسّن في نهاية المطاف التعافي والصحة على المدى الطويل للمرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي أو الإشعاعي أو زراعة الأعضاء. من خلال الكشف عن كيفية تحفيز مسارات موت الخلايا غير المميتة لشيخوخة الخلايا الجذعية، ربما تؤدي هذه النتائج إلى ابتكار فئات جديدة من الأدوية الواقية للميتوكوندريا أو المُعدِّلة للنخر المبرمج." (العربية)
Advertisement
